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吃糖不好，吃糖有害，這個(gè)好像大家都知道...

實(shí)際上，還有一種糖，也在害人，很多人都不知道，那就是主食里面的淀粉。

糖和淀粉會(huì)讓身體促炎，導(dǎo)致血液中血糖水平升高，促使胰島素水平分泌增多。長(zhǎng)期以往，還會(huì)造成胰島素抵抗，導(dǎo)致肥胖，誘發(fā)一系列慢性病，等等。

這些原理，我們說(shuō)過(guò)很多次了，但都是從細(xì)胞組織層面說(shuō)的。

最近，外國(guó)密歇根范安德?tīng)栄芯克?/span>Van Andel Research Institute，VARI）的研究人員從細(xì)胞器線粒體的（Mitochondrion）層面解釋了，為什么過(guò)多的碳水化合物，會(huì)傷害你的身體。

高碳水造成線粒體功能損傷，進(jìn)而影響一系列人體代謝，快一起來(lái)看看！

過(guò)多碳水，會(huì)損傷線粒體功能

8月3日，密歇根范安德?tīng)栄芯克贑ell子刊 Cell Reports發(fā)表研究論文，稱過(guò)多的碳水，會(huì)影響線粒體功能的完整性，損傷線粒體，影響人體代謝。

線粒體（Mitochondria），是細(xì)胞的動(dòng)力源，一直以來(lái)，研究人員對(duì)這種細(xì)胞器進(jìn)行了大量高度研究。

線粒體功能障礙與多種健康問(wèn)題有關(guān)，包括心血管問(wèn)題、神經(jīng)變性和癌癥等等。

此外，線粒體損傷還會(huì)影響體內(nèi)ATP 的產(chǎn)生、代謝物轉(zhuǎn)化和細(xì)胞活性氧 (ROS) 的產(chǎn)生。

線粒體性能的差異，可能沒(méi)辦法立即馬上注意到，但是，身體會(huì)慢慢感受到。

如果脂質(zhì)平衡被打破很長(zhǎng)時(shí)間，人體可能就會(huì)開(kāi)始感覺(jué)到一些細(xì)微的變化，比如很容易疲倦。

為了模擬體內(nèi)細(xì)胞葡萄糖攝入量的增加，研究人員使用了TXNIP（硫氧還蛋白相互作用蛋白，一種細(xì)胞葡萄糖攝取的負(fù)調(diào)節(jié)劑，在葡萄糖和脂肪代謝中有重要調(diào)節(jié)作用，在調(diào)節(jié)細(xì)胞氧化還原平衡中起重要作用）作為調(diào)節(jié)器。

采用TXNIP基因敲除的小鼠，使用 BAT（棕色脂肪組織） 產(chǎn)熱作為線粒體功能的衡量標(biāo)準(zhǔn)，以便于分析過(guò)量細(xì)胞葡萄糖對(duì)棕色脂肪組織中線粒體功能的體內(nèi)影響。（因?yàn)樽厣炯?xì)胞富含線粒體，她們的產(chǎn)熱功能完全依賴于線粒體的完整性）

結(jié)果發(fā)現(xiàn)， TXNIP基因敲除的小鼠，棕色脂肪細(xì)胞攝入過(guò)多的葡萄糖，會(huì)導(dǎo)致其細(xì)胞膜中的多不飽和脂肪酸 (PUFA) 大量減少，進(jìn)而直接影響了她們?cè)趬毫l件下的線粒體完整性、電子傳遞鏈效率和功能，并最終導(dǎo)致線粒體熱量輸出大幅減少。

研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞膜中的PUFA，在多個(gè)線粒體過(guò)程中發(fā)揮作用，包括線粒體鈣穩(wěn)態(tài)、基因表達(dá)和呼吸功能，并可以作為質(zhì)子載體通過(guò)解偶聯(lián)蛋白(UCP) 介導(dǎo)的線粒體膜電位降低來(lái)減少線粒體 ROS 的產(chǎn)生等等。

另外，研究人員發(fā)現(xiàn)，在TXNIP基因敲除的小鼠中，細(xì)胞中過(guò)多的葡萄糖被合成為一種不同形式的脂肪酸，改變了線粒體膜的脂質(zhì)成分，對(duì)線粒體造成損傷，進(jìn)而影響了線粒體的正常功能。

研究人員推測(cè)，葡萄糖攝入量升高，可能是造成線粒體功能障礙的主要原因。

進(jìn)一步說(shuō)明，飲食中攝入過(guò)量碳水化合物會(huì)引起細(xì)胞損傷，從而進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為線粒體膜雙層變化，影響壓力下的細(xì)胞器功能。

隨后，為了驗(yàn)證這個(gè)推測(cè)，研究人員對(duì)TXNIP基因敲除的小鼠，喂養(yǎng)生酮飲食。

→減少碳水，生酮飲食，拯救你的線粒體

在小鼠接受生酮飲食5周后，研究人員測(cè)量了她們體內(nèi)棕色脂肪組織BAT中的脂質(zhì)含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在 RT（室溫） 或冷刺激后，WT（野生型小鼠） 和 KO（TXNIP基因敲除小鼠）BAT 脂質(zhì)含量之間沒(méi)有顯著差異。

Ucp1、Pgc1α和Dio2等因子的基礎(chǔ)表達(dá)，野生型小鼠WT和 TXNIP基因敲除小鼠之間也沒(méi)有顯著差異。

另外，接受生酮飲食后，冷應(yīng)激后的 TXNIP基因敲除小鼠線粒體超微結(jié)構(gòu)不再顯示出與 WT野生型小鼠有差異。

生酮飲食恢復(fù)線粒體功能

這說(shuō)明，生酮飲食足以在體內(nèi)挽救與 TXNIP 基因敲除相關(guān)的線粒體結(jié)構(gòu)和電子傳遞鏈缺陷（電子傳遞鏈的最佳功能取決于膜脂特性，），并且突出了生酮飲食干預(yù)恢復(fù)特定遺傳異常的強(qiáng)大能力。

RT（室溫） 和冷刺激基因表達(dá)的差異表明， BAT棕色脂肪組織線粒體功能對(duì)長(zhǎng)鏈 PUFA 有很高的需求。

對(duì)抗寒冷的需要促進(jìn)了 BAT 中脂肪酸氧化的增加，伴隨著脂質(zhì)儲(chǔ)存進(jìn)行分解代謝。

生酮飲食有效地挽救了這種受損的線粒體表型，這也就支持了研究人員的推測(cè)，即葡萄糖攝入量升高會(huì)導(dǎo)致線粒體功能障礙。

過(guò)量的葡萄糖，降低了線粒體膜中多不飽和脂肪酸 (PUFA) 的濃度，并使線粒體效率降低。而PUFA 是支持線粒體功能和介導(dǎo)許多其他生物過(guò)程的重要參與者。

研究人員表示，這說(shuō)明降低葡萄糖（低糖飲食）和恢復(fù)正常的膜脂成分，就可以支持健康的線粒體完整性和功能。

另外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，攝入過(guò)量碳水化合物，會(huì)降低omega-3等多不飽和脂肪酸補(bǔ)劑的有益效果。

關(guān)鍵的瘦龍說(shuō)

這個(gè)研究給了我們很多啟示。

從細(xì)胞組織水平說(shuō)，吃太多糖會(huì)促炎，升高血糖，導(dǎo)致胰島素分泌增多，造成胰島素抵抗。

而從細(xì)胞器層面說(shuō)，太多甜食會(huì)導(dǎo)致線粒體造成損傷，影響線粒體的正常功能，進(jìn)而影響人體代謝。

低糖、低碳生酮飲食可以拯救修復(fù)你的線粒體，改善你的代謝水平。

為了身體的健康，還是盡量少吃或者不吃糖哦，實(shí)在想吃，可以在飲食中少量添加一些代糖。

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