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生理學(xué)課件「神經(jīng)系統(tǒng)功能」

放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2022-06-22 13:14:25    作者:百里草    瀏覽次數(shù):74
導(dǎo)讀

說(shuō)明:神經(jīng)纖維得分類是存在重疊得,神經(jīng)纖維越粗傳導(dǎo)沖動(dòng)得速度越快。說(shuō)明:周圍神經(jīng)損傷導(dǎo)致得骨骼肌癱瘓呈軟癱,完全失去了神經(jīng)支配和營(yíng)養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)作用,骨骼肌得癱瘓出現(xiàn)較早。而上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷導(dǎo)致得骨骼肌癱瘓呈

說(shuō)明:神經(jīng)纖維得分類是存在重疊得,神經(jīng)纖維越粗傳導(dǎo)沖動(dòng)得速度越快。

說(shuō)明:周圍神經(jīng)損傷導(dǎo)致得骨骼肌癱瘓呈軟癱,完全失去了神經(jīng)支配和營(yíng)養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)作用,骨骼肌得癱瘓出現(xiàn)較早。而上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷導(dǎo)致得骨骼肌癱瘓呈硬癱,在下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)骨骼肌得作用下,癱瘓得骨骼肌呈強(qiáng)直收縮狀態(tài),其萎縮出現(xiàn)較晚。

說(shuō)明:正常骨骼肌收縮時(shí),乙酰膽堿與N2受體結(jié)合后立即被突觸間隙內(nèi)得膽堿酯酶分解而滅活。

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí),有機(jī)磷將膽堿酯酶轉(zhuǎn)化為磷酰化膽堿酯酶而失活,突觸間隙有大量得乙酰膽堿堆積持續(xù)作用于N2受體,導(dǎo)致骨骼肌持續(xù)興奮收縮,表現(xiàn)為肌肉抽搐。

乙酰膽堿持續(xù)作用于M受體,患者出現(xiàn)M樣癥狀。

阿托品為M受體阻滯劑,可與M受體結(jié)合但不出現(xiàn)M樣作用,因此能緩解患者得M樣癥狀。

解磷定為有機(jī)磷得特效解毒劑,可以恢復(fù)膽堿酯酶得活性,分解過(guò)量得乙酰膽堿,使機(jī)體得功能恢復(fù)正常。

說(shuō)明:此表格于《生理學(xué)》第九版

說(shuō)明:屈肌反射是由于傷害性刺激所產(chǎn)生得肢體回縮得保護(hù)性反射。表現(xiàn)為屈肌收縮,伸肌舒張,肢體屈曲。其發(fā)生機(jī)制就是在興奮屈肌得同時(shí),通過(guò)側(cè)支興奮了抑制性中間神經(jīng)元,對(duì)支配伸肌得神經(jīng)元產(chǎn)生了抑制作用。


說(shuō)明:當(dāng)只刺激軸突1時(shí)突觸后膜(神經(jīng)元3)去極化幅度較大,而先刺激軸突2再刺激軸突1時(shí),則突觸后膜(神經(jīng)元3)去極化幅度明顯減小。

原因是軸突2得興奮傳遞導(dǎo)致軸突1釋放得神經(jīng)遞質(zhì)減少,因此興奮性突觸后電位幅度減小。即軸突2對(duì)軸突1得興奮傳導(dǎo)產(chǎn)生了抑制作用。

END ————————————————————

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(文/百里草)
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